Azidose-Experte

 

Nierensteine, Gicht und Hyperurikämie

Harnsäure-senkende Medikamente kritisch betrachten

Die Hinweise, dass bestimmten Subpopulationen unter einer medikamentösen Harnsäure-senkenden Therapie (ULT) geschadet wird, führte zu der Empfehlung, eine asymptomatische Hyperurikämie – auch bei begleitender Nierenschwäche – zunächst nicht mit harnsäuresenkenden Medikamenten zu behandeln. Zur Sicherheit sollte bei diesen Patienten alle sechs Monate Kreatinin als Nierenfunktionswert kontrolliert werden. Treten allerdings Urat-Kristalle im Urin-Sediment auf oder werden auffällige Alterationen im muskulo-skelettalen Ultraschall beobachtet, ändert sich die therapeutische Situation und eine ULT sollte rasch eingeleitet werden, um u.a. Nierenschäden zu vermeiden [6].

Bikarbonat schließt therapeutische Lücke

Aus praktischer Sicht liegt mit magensaftresistentem [9] Natriumbikarbonat eine medikamentöse Option vor, die diese therapeutische Lücke schließen kann. Neben einer sicheren Nephroprotektion [10] wirkt Natriumbikarbonat direkt auf die Urat-Kristall-Bildung [11] und könnte als vorgeschobene Monotherapie eine ULT vermeiden oder hinauszögern. Durch eine Urin-Alkalisierung auf pH 8 können bereits vorhandene Urat-Kristalle aufgelöst und eine weitere Bildung in den Nierentubuli gehemmt werden. Eine Urin-Alkalisierung wird mit 325-2.000 mg Natriumbikarbonat per os, 1-4x/d, erreicht [6].

Fazit: Harnsäuresenkende Medikamente sollten für Hoch-Risiko-Patienten reserviert bleiben. Ein unkritischer und unkontrollierter Einsatz könnte neuroprotektive Faktoren reduzieren und entfernt die Harnsäure-Messung als Marker für eine chronische Niereninsuffizienz aus dem diagnostischen Repertoire. Um bei Hyperurikämie Urat-Kristall-Ausfällungen und Nierenschäden zu vermeiden, ist sowohl eine Monotherapie wie auch eine zur ULT adjuvante Urin-Alkalisierung mit oralem Natriumbikarbonat therapeutisch sinnvoll.

Literatur

  1. Annemans L, et al: Gout in the UK and Germany: prevalence, comorbidities and management... Ann Rheum Dis. 2008; 67: 960–966.   Originalstudie  
  2. Juraschek SP, et al: Gout, urate lowering therapy and uric acid levels among US adults. Arthritis Care Res. 2015; 67: 588–592.   Originalstudie  
  3. Richette P, et al: 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2017 Jan;76(1):29-42.   Originalstudie  
  4. Taylor TH, et al: Initiation of allopurinol at first medical contact for acute attacks of gout... Am J Med. 2012; 125(11): 1126-1134 e7.   Zusammenfassung  
  5. Li L, et al: Is hyperuricemia an independent risk factor for new-onset chronic kidney disease?... BMC Nephrol 2014; 15: 122.   Originalstudie  
  6. Viggiano D, et al: Urate-Lowering Agents in Asymptomatic Hyperuricemia: Role of Urine Sediment Analysis... Kidney Blood Press Res. 2018; 43(2): 606-615.   Originalstudie  
  7. Chen X, et al: Disrupted and transgenic urate oxidase alter urate and dopaminergic neurodegeneration. Proc Natl Acad Sci 2013; 110: 2-7.   Originalstudie  
  8. Bose B, et al: Effects of uric acid-lowering therapy on renal outcomes: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 406-413.   Originalstudie  
  9. Breitkreutz J, et al: Enteric-coated solid dosage forms containing sodium bicarbonate as a drug substance... J Pharm Pharmacol. 2007;59(1): 59-65.   Zusammenfassung  
  10. Goraya N, et al: Management of the Metabolic Acidosis of Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(5): 298-304.   Zusammenfassung  
  11. Randall RE: Urate nephropathy following chronic ileostomy acidosis. Am J Nephrol. 2002;22(4): 372-5.   Zusammenfassung  

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