Über 300.000 Menschen erleiden in Deutschland jedes Jahr einen Herzinfarkt. Wie hoch Ihr eigenes Risiko für dieses meist dramatische Ereignis ist, sagt Ihnen der folgende Onlinetest der Deutschen Herzstiftung.
Die chronische Azidose ist eine Störung des Säure-Basen-Haushalts, die durch eine Verminderung des Bicarbonats im Blut gekennzeichnet ist. Sie kann verschiedene Ursachen haben, wie z.B. eine erhöhte Säureproduktion oder -aufnahme, eine verminderte Säureausscheidung oder einen Verlust von Bicarbonat über die Nieren oder den Magen-Darm-Trakt. Die chronische Azidose kann zu verschiedenen Komplikationen führen, unter anderem zu einem erhöhten kardiovaskulären Risiko.
Das kardiovaskuläre Risiko bei chronischer Azidose ist multifaktoriell bedingt. Zum einen kann die chronische Azidose zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) führen, das den Blutdruck erhöht und die Gefäßwand verdickt. Zum anderen kann die chronische Azidose zu einer Inflammation und einer Oxidation von Lipoproteinen beitragen, die die Atherosklerose fördern. Außerdem kann die chronische Azidose zu einer Kalzium- und Phosphatverschiebung aus dem Knochen führen, die zu einer Gefäßverkalkung und einer Herzinsuffizienz beitragen kann.
Prävention
Die Prävention und Behandlung der chronischen Azidose ist daher ein wichtiger Bestandteil der kardiovaskulären Prävention. Die ESC-Leitlinie zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen empfiehlt ein stufenweises Vorgehen, das auf den individuellen Risikofaktoren und Präferenzen des Patienten basiert. Zu den allgemeinen Maßnahmen gehören ein Rauchstopp, eine gesunde Ernährung, eine ausreichende Bewegung und eine Blutdruckkontrolle. Bei Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung (CKD), die häufig mit einer chronischen Azidose einhergeht, sollte zusätzlich eine Natriumbicarbonat-Supplementierung erwogen werden, um den Bicarbonatspiegel im Blut zu normalisieren. Dies kann nicht nur die Progression der CKD verlangsamen, sondern auch das kardiovaskuläre Risiko senken.
Die chronische Azidose ist somit ein relevanter Faktor für das kardiovaskuläre Risiko, der durch eine gezielte Diagnostik und Therapie berücksichtigt werden sollte. Zu diesem Thema können Sie sich folgendes KI-generiertes Video (2:38 min) anschauen. Dieser Film berichet über eine Studie zum kardiovaskulären Risiko bei chronischer metabolischer Azidose.
Herz- und Nierenschwäche eng verknüpft
Die Verschlechterung einer Nierenleistungsschwäche im Rahmen einer chronischen Herzschwäche (Herzinsuffizienz) führt zu einer höheren Hospitalisierungsrate und einer höheren Sterblichkeit (Mortalität). Bei einer Herzschwäche mit schlechter Pumpleistung kommt es zu einer verminderten Nierendurchblutung. Das wiederum aktiviert Nerven (Sympathikus) und Hormone (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)), die, gekoppelt mit Entzündungsreaktionen, zu einer niedrigeren Filtrationsleistung der Nieren und damit zu einer niedrigeren Flüssigkeitsausscheidung führen. Säuren und andere ausscheidungspflichtige Schadstoffe bleiben vermehrt im Körper und können in Geweben und Organen abgelagert werden. Die Reduktion der Filtrationsrate zählt als ein entscheidender Biomarker für das Auftreten tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse.
Herzrhythmus-Störungen
Herzrhythmusstörungen sind Störungen der normalen elektrischen Aktivität des Herzens, die zu einem unregelmäßigen oder zu schnellen oder zu langsamen Herzschlag führen können. Herzrhythmusstörungen können verschiedene Ursachen haben, wie z.B. angeborene Herzfehler, Herzinfarkt, Herzschwäche, Schilddrüsenüberfunktion oder Elektrolytstörungen. Eine häufige Elektrolytstörung, die Herzrhythmusstörungen auslösen oder verschlimmern kann, ist die metabolische Azidose.
Die metabolische Azidose kann die Funktion des Herzens beeinträchtigen, indem sie die Kontraktilität und die Reizleitung des Myokards vermindert, die Gefahr von Arrhythmien erhöht und die Ansprechbarkeit auf Katecholamine reduziert. Die metabolische Azidose kann auch zu einer Hypoxie führen, die den Sauerstoffbedarf des Herzens erhöht und die Ischämietoleranz verringert. Die metabolische Azidose kann zudem eine Hyperkaliämie verursachen, die zu schweren Herzrhythmusstörungen wie Kammerflimmern oder Asystolie führen kann.
Die Prävention von Herzrhythmusstörungen bei Patienten mit metabolischer Azidose erfordert eine frühzeitige Erkennung und Behandlung der Azidose sowie eine regelmäßige Überwachung der Herzfrequenz und des EKGs. Bei Auftreten von Herzrhythmusstörungen sollte eine kardiologische Untersuchung erfolgen, um die Art und das Ausmaß der Arrhythmie sowie das Risiko für Komplikationen wie Synkopen oder plötzlichen Herztod zu bestimmen. Die Behandlung von Herzrhythmusstörungen kann medikamentös oder interventionell sein, je nachdem, ob es sich um bradykarde oder tachykarde Arrhythmien handelt und ob diese symptomatisch oder asymptomatisch sind.
Bluthochdruck schädigt die Nieren
Bei einem hohen Blutdruck ist häufig das nervale sympathische System überaktiv. Diese erhöhte Nervenerregung führt auch zu einer erhöhten Spannung und Steifigkeit der Nierengefäße, vermindert die Nierendurchblutung und fördert eine Sklerose der kleinen Nierengefäße. Es kommt langfristig zu einer verminderten Nierenleistung mit reduzierter Ausscheidung. Diese Ergebnisse zeigen, dass eine konsequente Bluthochdruck-Behandlung mit Zielwerten ≤ 140/90 mmHg auch einen schützenden Effekt auf die Nieren hat.
Wissen
Mehr zum Sterberisiko bei chronischer metabolischer Azidose können Sie in der folgenden wissenschaftlichen Ausarbeitung lesen. Hier haben wir eine aktuelle Studie ausgewertet, die das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, wie z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, genau quantifiziert.
Die Europäische Gesellschaft für Hypertonie (ESH) verleiht Bluthochdruck-Spezialisten die Bezeichnung Hypertension Specialist of ESH. Eine Übersicht der Ärzte finden Sie in der Tabelle auf den Seiten der Deutschen Hochdruck-Liga.
Die Hinweise, dass bestimmten Subpopulationen unter einer medikamentösen Harnsäure-senkenden Therapie (ULT) geschadet wird, führte zu der Empfehlung, eine asymptomatische Hyperurikämie – auch bei begleitender Nierenschwäche – zunächst nicht mit harnsäuresenkenden Medikamenten zu behandeln. Zur Sicherheit sollte bei diesen Patienten alle sechs Monate Kreatinin als Nierenfunktionswert kontrolliert werden.
Bei der Muskelarbeit entsteht Milchsäure (Laktat). Im Blut führt das zur Laktatübersäuerung (Laktatazidose). Diesen Milchsäureüberschuss baut der Körper nach der Muskelarbeit unter zusätzlichem Sauerstoffbedarf ab und verbraucht zur Pufferung Bikarbonat. Ist nun durch eine vorher bestehende Übersäuerung bereits zu wenig Bikarbonat im Organismus vorhanden, toleriert dieser nur einen geringen Milchsäureüberschuss.
Mehr zum Sterberisiko bei chronischer metabolischer Azidose können Sie in der folgenden wissenschaftlichen Ausarbeitung lesen. Hier haben wir eine aktuelle Studie ausgewertet, die das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, wie z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, genau quantifiziert.
Die Hinweise, dass bestimmten Subpopulationen unter einer medikamentösen Harnsäure-senkenden Therapie (ULT) geschadet wird, führte zu der Empfehlung, eine asymptomatische Hyperurikämie – auch bei begleitender Nierenschwäche – zunächst nicht mit harnsäuresenkenden Medikamenten zu behandeln. Zur Sicherheit sollte bei diesen Patienten alle sechs Monate Kreatinin als Nierenfunktionswert kontrolliert werden.
